Løfter vekter? Fettcellene dine vil gjerne ha et ord

Spennende nok viser noen eksperimenter at aerob trening får muskler til å slippe slike vesikler, og formidle en rekke meldinger. Men få studier hadde undersøkt om motstandstrening også kan resultere i dannelse av vesikler og chatter mellom vev.

Studien, som involverte mus og mennesker, fant at etter styrketrening skaper og frigjør muskler små bobler av genetisk materiale som kan strømme til fettceller, og starter prosesser der knyttet til fettforbrenning. (Foto: Getty Images/Thinkstock)

Skrevet av Gretchen Reynolds

Vi kjenner alle det løftet vekter kan bygge opp musklene våre. Men ved å endre cellens indre arbeid, kan styrketrening også krympe fett, ifølge en opplysende ny studie av den molekylære grunnlaget for motstandsøvelse. Studien, som involverte mus og mennesker, fant at etter styrketrening skaper og frigjør muskler små bobler av genetisk materiale som kan strømme til fettceller, og starter prosesser der knyttet til fettforbrenning.

Resultatene legger til økende vitenskapelig bevis på at motstandsøvelse har unike fordeler for fett tap. De understreker også hvor omfattende og sammenkoblet de interne effektene av trening kan være.

tre med små hvite blomsterklaser

Mange av oss duer -hulls motstandstrening som muskelbygging, og med god grunn. Løfting vekter-eller å jobbe mot kroppsvekten vår når vi bobber gjennom armhevinger, knebøy eller stoldips-vil øke musklernes størrelse og styrke merkbart. Men et økende antall studier tyder på at styrketrening også forandrer metabolismen og midjen. I de siste forsøkene gikk vektøktene ned på energiforbruk og fettforbrenning i minst 24 timer etterpå hos unge kvinner, overvektige menn og idrettsutøvere. På samme måte, i en studie jeg dekket tidligere denne måneden, var det langt mindre sannsynlig at personer som noen ganger løftet vekter ble overvektige enn de som aldri løftet.

Men hvordan styrketrening fornyer kroppsfett forblir grumsete. En del av effekten oppstår fordi muskler er metabolsk aktive og forbrenner kalorier, så å legge muskelmasse ved å løfte bør øke energiforbruket og hvile stoffskiftet. Etter seks måneder med tunge løft, for eksempel, vil muskler brenne flere kalorier bare fordi de er større. Men det forklarer ikke effekten helt, for å legge til muskelmasse krever tid og repetisjon, mens noen av de metabolske effektene av vekttrening på fettlagre ser ut til å skje umiddelbart etter trening.

Kanskje skjer det noe på molekylært nivå rett etter motstandsøkter som retter seg mot fettceller, en hypotese som en gruppe forskere ved University of Kentucky i Lexington, University of Nebraska-Lincoln og andre institusjoner nylig bestemte seg for å undersøke. Forskerne hadde studert muskelhelse i årevis, men hadde blitt stadig mer interessert i annet vev, spesielt fett. Kanskje, spekulerte de, muskler og fett chattet sammen vennlig etter en treningsøkt.

I løpet av det siste tiåret har ideen om at celler og vev kommuniserer på tvers av kroppens vidder blitt allment akseptert, selv om kompleksiteten i interaksjonene fortsatt er forbløffende. Sofistikerte eksperimenter viser at muskler for eksempel frigjør en kaskade av hormoner og andre proteiner etterpå trening som kommer inn i blodet, går videre til forskjellige organer og utløser biokjemiske reaksjoner der, i en prosess kjent som cellulær krysstale.

Vevet vårt kan også pumpe ut små bobler, kjent som vesikler, under krysstale. En gang betraktet som mikroskopiske søppelsekker, fylt med mobilt rusk, er vesikler nå kjent for å inneholde aktivt, sunt genetisk materiale og andre stoffer. Slippes ut i blodet, de videresender dette biologiske stoffet fra ett vev til et annet, som små meldinger i flasker.

Spennende nok viser noen eksperimenter at aerob trening får muskler til å slippe slike vesikler, og formidle en rekke meldinger. Men få studier hadde undersøkt om motstandstrening også kan resultere i dannelse av vesikler og chatter mellom vev.

Så for den nye studien, som ble publisert i mai i The FASEB Journal, fra Federation of American Societies for Experimental Biology, bestemte forskerne seg for å undersøke cellene til bodybuilding -mus. De utførte først eksperimentelt flere av beinmuskulaturen hos friske voksne mus, og etterlot seg en singel muskel å bære alle de fysiske kravene til bevegelse. Den muskelen raskt hypertrofierte, eller bulked opp, og ga en akselerert versjon av motstandstrening.

Før og etter den prosessen tok forskerne blod, biopsierte vev, sentrifugerte væsker og søkte mikroskopisk etter vesikler og andre molekylære endringer i vevet.

De noterte mye. Før den improviserte styrketreningen hadde gnagernes benmuskler vrimlet med en bestemt bit genetisk materiale, kjent som miR-1, som modulerer muskelvekst. I normale, utrente muskler holder miR-1, en av en gruppe små tråder av genetisk materiale kjent som microRNA, en brems på muskelbyggingen.

Etter gnagernes motstandsøvelse, som besto av å gå rundt, så det imidlertid ut til at dyrets beinmuskler var oppbrukt av miR-1. På samme tid myldret vesiklene i blodet nå med stoffet, det samme gjorde fettvev i nærheten. Det ser ut til at forskerne konkluderte med at dyrenes muskelceller på en eller annen måte pakket de bitene av microRNA som hemmer hypertrofi i vesikler og postet dem til nærliggende fettceller, som deretter lot musklene vokse umiddelbart.

Men hva gjorde miR-1 med fettet når det kom, lurte forskeren på? For å finne ut, merket de vesikler fra vekt-trente mus med et fluorescerende fargestoff, injiserte dem i utrente dyr og sporet de glødende boblenes veier. Vesiklene fant fett, så forskerne, så løste de opp og avsatte miR-1-lasten der.

Like etterpå ble noen av genene i fettceller gikk i overdrive. Disse genene hjelper til med å lede nedbrytningen av fett til fettsyrer, som andre celler deretter kan bruke som drivstoff, noe som reduserer fettlagrene. Faktisk reduserte vektopplæring fett hos mus ved å lage vesikler i muskler som gjennom genetiske signaler fortalte fettet at det var på tide å bryte seg fra hverandre.

Prosessen var bare bemerkelsesverdig, sa John J. McCarthy, professor i fysiologi ved University of Kentucky, som var forfatter av studien med sin daværende doktorgradsstudent Ivan J. Vechetti Jr. og andre kolleger.

Mus er imidlertid ikke mennesker. Så, som en siste fasett av studien, samlet forskerne blod og vev fra friske menn og kvinner som hadde utført en enkelt, slitsom lavere kroppsvekt trene og bekreftet at, som hos mus, falt miR-1-nivået i de frivilliges muskler etter løftingen, mens mengden miR-1-holdige vesikler i blodstrømmen økte.

Selvfølgelig involverte studien for det meste mus og var ikke designet for å fortelle oss hvor ofte eller intenst vi skulle løfte for å maksimere blæreproduksjon og fettforbrenning. Men resultatene tjener som en avstivende påminnelse om at muskelmasse er avgjørende for metabolsk helse, sa Dr. McCarthy, og at vi begynner å bygge den massen og få vevet i tale hver gang vi heiser en vekt.