Forskere har visualisert bindingsstedene for koffein i hjernen for første gang for å forstå sammenhengen mellom koffein og nevrodegenerative lidelser som Alzheimers.
Tyske forskere som bruker molekylær avbildning med positronemisjonstomografi (PET) fant at gjentatt inntak av koffeinholdige drikker i løpet av en dag resulterer i opptil 50 prosent belegg i hjernens A1 -adenosinreseptorer.
Effekten av koffein på menneskekroppen tilskrives vanligvis cerebrale adenosinreseptorer. I den menneskelige hjerne er A1 -adenosinreseptoren den mest utbredte, sa David Elmenhorst, hovedforfatter av studien.
svart edderkopp hvit stripe på baksiden
In vitro -studier har vist at vanlige mengder koffein har ført til høy adenosinbelastning på A1. Vår studie hadde som mål å måle belegg på A1 adenosinreseptor med in vivo -avbildning, sa Elmenhorst i en uttalelse.
Femten mannlige frivillige deltok i studien. De avstod fra koffeininntak i 36 timer og gjennomgikk deretter en PET-skanning med F-18-CPFPX.
Koffein ble deretter introdusert i korte intravenøse infusjoner, og økte i mengde. For å estimere belegg av A1 -adenosinreseptorer med koffein, ble fordelingsvolumet ved baseline -perioden for PET -skanningen sammenlignet med fordelingsvolumet etter administrering av koffein.
sukkulentplanter bilder og navn
Forskere bestemte at konsentrasjonen av koffein som fortrengte 50 prosent av bindingen av F-18-CPFPX til A1-adenosinreseptoren var omtrent fire til fem kopper kaffe.
Et viktig funn av studien var at i de fleste vanlige kaffedrikkere kan omtrent halvparten av A1 -adenosinreseptorene være opptatt av koffein.
Det er sannsynlig at denne blokkeringen av en betydelig mengde cerebral A1 -adenosinreseptorer vil resultere i adaptive endringer og føre til kroniske endringer i reseptoruttrykk og tilgjengelighet.
Nevn 15 typer fisk
Det er betydelige bevis på at koffein er beskyttende mot nevrodegenerative sykdommer som Parkinsons eller Alzheimers sykdom, bemerket Elmenhorst.
Flere undersøkelser viser at moderat kaffeforbruk på 3 til 5 kopper per dag midt i livet er knyttet til redusert risiko for demens sent i livet, sa Elmenhorst.
Den foreliggende studien gir bevis på at typiske koffeindoser resulterer i en høy A1 -adenosinreseptorbelegg og støtter oppfatningen om at A1 -adenosinreseptoren fortjener bredere oppmerksomhet i sammenheng med nevrodegenerative lidelser, la Elmenhorst til.
Studien ble publisert i Journal of Nuclear Medicine.