Populære Innlegg
Ny innsikt i genetisk årsak til insulinfølsomhet
Den første enkeltgenårsaken til økt følsomhet for hormonet insulin.
Den første enkeltgenårsaken til økt følsomhet for hormonet insulin har blitt oppdaget av et team av forskere ved Oxford University.
Den motsatte tilstanden insulinresistens er et vanlig trekk ved type 2 diabetes, så å finne denne årsaken til insulinfølsomhet kan tilby nye muligheter for å fortsette nye behandlinger for diabetes, sa en universitetsutgivelse.
Selv om mutasjoner i PTEN -genet forårsaker en sjelden tilstand med økt risiko for kreft, kan de biologiske veiene genet er involvert i tilby lovende mål for nye medisiner.
Forskerne ved Oxford University, sammen med kolleger ved Babraham Institute i Cambridge og Churchill Hospital i Oxford, rapporterte sine funn i New England Journal of Medicine.
Insulinresistens er et viktig trekk ved diabetes type 2, sier Dr. Anna Gloyn fra Oxford Center for Diabetes, Endocrinology and Metabolism ved University of Oxford, som ledet arbeidet.
Hun la til: De insulinproduserende cellene i bukspyttkjertelen jobber kanskje hardt og pumper ut mye insulin, men kroppens celler reagerer ikke lenger.
Å finne en genetisk årsak til motsatt insulinfølsomhet gir oss et nytt vindu om de involverte biologiske prosessene. Slik forståelse kan være viktig for å utvikle nye medisiner som gjenoppretter insulinfølsomhet ved type 2 diabetes.
PTEN -genet koder for et enzym som er en del av insulinsignalveien i kroppen. Det er kjent å ha en rolle i å kontrollere kroppens metabolisme, og å spille en rolle i cellevekst.
typer liljeplanter bilder
Oxford -teamet var interessert i å lære mer om denne doble rollen. Det er en arvelig genetisk tilstand kalt Cowden syndrom forårsaket av feil i PTEN -genet.
Det er svært sjelden og antas å ramme kanskje én av 200 000 mennesker.
PTENs rolle i cellevekst ser at mennesker med Cowden syndrom utvikler mange godartede polypper i hud, munn og tarm, og har en høyere risiko enn den generelle befolkningen for å utvikle brystkreft, skjoldbruskkjertelkreft og livmorkreft.
Teamet utførte glukosetoleranse tester med 15 personer med Cowden syndrom og 15 matchede kontroller.
De med Cowden syndrom hadde betydelig høyere insulinfølsomhet.
I samarbeid med sine kolleger ved Babraham Institute viste teamet at dette var forårsaket av økt aktivitet i insulinsignalveien.
Forskerne la også merke til at kroppsmasseindeksen til de med Cowden syndrom virket større enn kontrollene.
De utførte en sammenligning med en mye større kontrollgruppe på over 2000 individer fra Oxford Biobank, en data- og vevsressurs for forskning.
Dette bekreftet at de med Cowden syndrom hadde høyere nivåer av fedme som gruppe enn kontrollene.
Den ekstra kroppsvekten syntes å være forårsaket av ekstra fett, og det var ingen forskjeller i hvor fettet ble lagret sammenlignet med kontroller.