Populære Innlegg
Nytt medikamentmål for å øke sosial interaksjon ved autisme
Et nytt stoff kan være den første medisinen for behandling av symptomer på sosial interaksjon underskudd forbundet med autismespektrumforstyrrelse (ASD).
D-sykloserin har vist seg i de siste små studiene å forbedre sosiale interaksjoner betydelig hos eldre ungdom og unge voksne med autismespekterforstyrrelser. Forskere har identifisert et legemiddelmål som kan øke sosial interaksjon hos personer med noen former for autismespekterforstyrrelse.
Selv om medisiner er tilgjengelige for behandling av symptomer assosiert med autismespektrumforstyrrelse (ASD), for eksempel angst, depresjon, hyperaktivitetsforstyrrelse med oppmerksomhetsunderskudd og irritabilitet, er det foreløpig ingen medisiner som er godkjent for behandling av sosiale interaksjonsunderskudd ved ASD.
Denne forskningen kan vesentlig endre vår forståelse av årsakene og hjernens endringer i autisme og kan føre til nye behandlingsmetoder for de vanskeligere å behandle sosiale aspektene ved ASD, sa Edward S Brodkin, førsteamanuensis ved University of Pennsylvania i USA .
Atferdssymptomer hos individer med autismespekterforstyrrelse har blitt tilskrevet avvikende forbindelser mellom nevroner, men de molekylære underlagene for ASD-relatert atferds- og hjernefysiologi er stort sett ukjente.
Tidligere studier om menneskelig genetikk har implisert et gen som heter Protocadherin 10 (PCDH10) i ASD.
PCDH10 er et nevral celleadhesjonsmolekyl som er involvert i hjernens utvikling og vedlikehold av synapser, koblingspunktene mellom nevroner der nevrotransmittere frigjøres.
stor grønn larve i florida
PCDH10 -proteinet uttrykkes på høye nivåer i bestemte hjerneområder, inkludert amygdala, som formidler følelser og motivasjon og er involvert i de sosiale underskuddene ved ASD.
Da en av de to kopiene av PCDH10 -genet ble slettet hos mus, viste disse dyrene redusert sosial tilnærmingsatferd, som lignet den sosiale tilbaketrekningen av mennesker med ASD.
Denne effekten ble sett mer fremtredende hos menn enn hos kvinner, noe som er i samsvar med den mannlige overvekten av ASD hos mennesker.
vis meg et bilde av en bille
I tillegg hadde hannmusene anomalier i strukturen og funksjonen til amygdala -kretser, samt lavere nivåer av visse typer glutamatreseptorunderenheter (kalt NMDA -reseptorsubenheter) i amygdala.
Sosial tilnærming underskudd i disse hannmusene ble reddet ved å gi dem en medisin kalt d-sykloserin, som binder seg til glycinbindingsstedet på NMDA-reseptoren.
Ved å forbedre NMDA-reseptorsignalering, gikk musene fra sosial unngåelse til mer typisk sosial tilnærming, opplyste Brodkin.
Funnet i musemodellen er også i samsvar med foreløpige kliniske studier på mennesker, sa forskere.
D-sykloserin har vist seg i de siste små studiene å forbedre sosiale interaksjoner betydelig hos eldre ungdom og unge voksne med autismespekterforstyrrelser.
Studien på mus kan gi ytterligere drivkraft til å forfølge disse første resultatene i menneskelige studier med større kliniske studier av d-sykloserin eller beslektede medisiner.
Studien ble publisert i tidsskriftet Biological Psychiatry.