Populære Innlegg
Mangel på protein knyttet til demens
En mangel på et protein kalt TDP-43 forårsaker muskelsvinn og forkrøplede nerveceller.
En mangel på et protein kalt TDP-43 forårsaker muskelsvinn og forkrøplede nerveceller, har en ny studie antydet.
Dette funnet støtter ideen om at funksjonsfeil i dette proteinet spiller en avgjørende rolle i ALS og FTD.
små eviggrønne planter for border
ALS er en uhelbredelig nevrologisk sykdom som viser seg som raskt fremadskridende muskelsvinn.
Både lemmer og åndedrettsmuskler er påvirket. Dette fører til nedsatt bevegelighet og pusteproblemer.
Pasienter dør vanligvis innen få år etter at symptomene dukket opp. I sjeldne tilfeller, hvorav den britiske fysikeren Stephen Hawking er den mest bemerkelsesverdige, kan pasienter leve med sykdommen i lang tid.
I Tyskland viser estimater at over 150 000 pasienter lider av ALS – et gjennomsnitt på 1 av 500 personer.
I løpet av de siste årene har det vært økende bevis på at ALS og FTD – en form for demens assosiert med endringer i personlighet og sosial atferd – kan ha lignende eller til og med samme opphav.
Symptomene overlapper hverandre og vanlige faktorer er også funnet på mikroskopisk nivå.
I mange tilfeller akkumuleres partikler og danner klumper i pasientens nerveceller: dette gjelder spesielt for TDP-43-proteinet.
Normalt er dette proteinet lokalisert i cellekjernen og er involvert i prosessering av genetisk informasjon, sa molekylærbiolog Dr. Bettina Schmid, som jobber ved DZNE München og ved LMU.
rosa blomster navn og bilder
Men i tilfeller av sykdom akkumuleres TDP-43 utenfor kjernen og danner aggregater, sa Schmid.
Schmid at det ennå ikke er klart om disse klumpene er skadelige.
Imidlertid er proteinets normale funksjon tydelig forstyrret. Den når ikke lenger kjernen for å utføre sin faktiske oppgave. Det ser ut til å være en sammenheng mellom denne feilen og sykdommen, sa Schmid.
Studien er publisert i Proceedings of the National Academy of Sciences of the USA (PNAS).