Populære Innlegg
Hvor useriøse elementer av DNA setter vår helse i fare
Den nye studien styrker koblingene som har fått forskere til å foreslå 'transposon -teorien om aldring'.
En ny studie har funnet bevis på at helse blir truet når aldrende celler mister kontrollen over useriøse elementer i DNA som kalles transposoner. (Representasjonsbilde) En ny studie har funnet bevis på at helse blir truet når aldrende celler mister kontrollen over useriøse elementer i DNA som kalles transposoner.
Forskning har vist at et lavt kaloriinnhold, en sentral intervensjon som allerede er kjent for å øke levetiden, forsinker starten på økt transposonaktivitet dramatisk.
Den nye studien, publisert i tidsskriftet Proceedings of the National Academy of Sciences, styrker koblingene som har fått forskere til å foreslå transposonteorien om aldring.
I denne rapporten er det store skrittet fremover mot muligheten for et sant årsakssammenheng, sa seniorforfatter av studien Stephen Helfand, professor ved Brown University i Providence, på Rhode Island, i USA.
Transposoner er useriøse elementer av DNA som bryter seg løs i aldrende celler og omskriver seg andre steder i genomet, noe som potensielt skaper kaos i livet som forkortes i de genetiske sammensetningene av vev.
Etter hvert som cellene blir eldre, har tidligere studier vist at tett viklet heterokromatininnpakning som vanligvis fanger transposoner blir løsere, slik at de kan gli ut av posisjonene i kromosomer og flytte til nye, og forstyrre normal cellefunksjon.
I mellomtiden har forskere vist at potensielt relaterte inngrep, for eksempel å begrense kalorier eller manipulere visse gener, beviselig kan forlenge levetiden til forsøksdyr.
De nye resultatene kommer fra flere eksperimenter som er grundige og direkte i å koble prikkene blant svekkende heterochromatin, økt transposonuttrykk, aldring og levetid.
I ett sett med eksperimenter fanget teamet visuelt opp transponerbare elementer ved å hoppe rundt i fruktfluer mens de ble eldre.
De viste at et anti-HIV-legemiddel kalt 3TC, som hemmer aktivering av transposoner og deres bevegelse til nye posisjoner i genomet, kan gjenopprette en viss levetid for fluer som har en mutasjon som deaktiverer et gen som heter Dicer-2 som undertrykker transposoner.