Forskere hevder å endelig ha løst mysteriet om blodkreft, et sentralt gjennombrudd som har konsekvenser for behandlingen av blødningsforstyrrelser.
Et team ved Harvard University har faktisk avdekket den grunnleggende tilbakemeldingsmekanismen som kroppen bruker for å regulere koagulering av blod, ved å bruke banebrytende teknikker i manipulering av enkeltmolekyler, rapporterte 'Science' journal i sin siste utgave.
Menneskekroppen har en utrolig evne til å helbrede fra livets skraper og blåmerker. Et sentralt aspekt ved denne responsen på skade er evnen til å bringe blødning til slutt, en prosess som kalles hemostase. Likevel er regulering av hemostase en kompleks balansegang, sa hovedforsker Wesley P Wong.
Ifølge forskerne kan for mye hemostatisk aktivitet føre til et overskudd av blodpropper, noe som resulterer i en potensielt dødelig tilstand kjent som trombose. Og hvis det oppstår for lite hemostatisk aktivitet i kroppen, kan en person blø i hjel.
For å oppnå riktig balanse, er kroppen avhengig av et stort sett mekanisk tilbakemeldingssystem som er avhengig av minimale krefter som sirkulasjonssystemet påfører på en molekylær kraftsensor kjent som A2 -domenet til blodproppproteinet von Willebrand -faktor.
Ved å manipulere enkeltmolekyler i dette A2-domenet fant teamet at A2-domenet fungerer som en svært sensitiv kraftsensor, som reagerer på svært svake strekkrefter ved å utfolde seg og mister mye av sin komplekse tredimensjonale organisasjon. Denne utfoldelseshendelsen tillater kutting av molekylet med et enzym kjent som ADAMTS13.
I kroppen reduserer disse skjærehendelsene hemostatisk potensial og gjør det også mulig å trimme blodpropper i størrelse.
Systemet er så finjustert at A2 skjærsensoren er i stand til å regulere størrelsen på VWF i blodet ?? opprettholde den optimale størrelsen for å svare på traumer, sa Wong.
Og for å finne funnet, stolte forskerne på et optisk pinsettsystem utviklet i Wongs laboratorium. Pincetten er i stand til å bruke minimale krefter på individuelle molekyler mens de observerer nanoskalaendringer i lengden.
Slike manipulasjoner gjorde det mulig for forskerne å karakterisere både utfoldelses- og omfoldingshastigheten til enkelt A2 -molekyler under kraft, så vel som deres interaksjon med enzymet.
Funnet gir innsikt i hvordan blødningsforstyrrelser, for eksempel type 2A von Willebrand sykdom, forstyrrer dette reguleringssystemet, noe som potensielt kan føre til nye muligheter for behandling og diagnose, sa forskerne.